LAPORAN PENDAHULUAN
GOUT
A. Pengertian
Gout adalah peradangan akibat
endapan kristal asam urat pada sendi (Pusdiknakes, 1995).
Gout bisa diartikan sebagai sebuah
penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan,
baik akibat produksi yang meningkat , pembuangan yang menurun, atau akibat
peningkatan asupan makanan kaya purin (Sholeh, 2012).
B. Anatomi Fisiologi
Sendi
merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik,
juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang
lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis
persendian yang diperantarainya.
Sendi merupakan tempat
pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:
(1) sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang
dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu
sutura dan sindemosis;
(2) sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin,
disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu
sinkondrosis dan simpisis; dan
(3) sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami
pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh
kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi,
tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium
menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku,
dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas
cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial
mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial
:
(1) Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
(2) Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
(3) Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
(4) Trochoid : rotasi, mono aksis ;
(5) Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak
terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil.
Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika
tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).
Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel
kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein
yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya
ada 3 macam tulang rawan, yaitu :
(1) tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan
dan ujung-ujung persendian;
(2) tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva;
dan
(3) tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus
intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin
menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi
tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga
memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima
beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat
terjadi setelah cedera atau penambahan usia (Wilson, 2005; Laboratorium
histologi FK UNS, 2009)
Anatomi-Fisiologi Sendi
Sebagian besar sendi kita adalah
sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan
yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong,
terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi
membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang,
menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan.
Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda
yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan
sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan.
Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :
• Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi,
mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan
memungkinkan rawan sendi elastis
• Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan
sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin
tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain
seperti enzim.
C. Etiologi
Etiologi menurut Suratun dkk (2008)
yaitu,
1. Kelainan metabolik
dalam pembentukan purin
2. Ekskresi asam urat
yang kurang dari ginjal
D. Klasifikasi
1.
Gout Primer
Gout
primer adalah gout yang disebabkan faktor genetik dan lingkungan.
2. Gout Sekunder
Gout
yang timbul karena adanya komplikasi dengan penyakit lain (hipertensi dan
aterosklerosi).
E. Manifestasi Klinis
Menurut Sholeh (2012), manifestasi
gout yaitu,
1. Hiperurisemia
2. Arthritis pirai/gout akut,
bersifat eksplosif, nyeri hebat, bengkak,merah, teraba panas pada persendian,
dan akan sangan terasa pada saat bangun tidur pada pagi hari.
3. Terdapat kristal urat yang khas
dalam cairan sendi
4. Terdapat tofi dalam pemeriksaan
kimiawi
5. Telah terjadi lebih dari satu
serangan akut
6. Adanya serangan pada satu sendi,
terutama sendi ibu jari kaki
7. Sendi terlihat kemerahan
8. Terjadi pembengkakan asimetris
pada satu sendi
9. Tidak ditemukan bakteri pada
saat serangan dan inflamasi.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Sinar x dari sendi yang sakit :
Menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan osteoporosis
dari tulang yang berdekatan (perubahan awal) berkembang ketika menjadi formasi
kista tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio.
2. Scan radionuklida : Identifikasi
peradangan sinovium.
3. Atroskopi langsung : Visualisasi
dari area yang menunjukkan irregularitas/degenerasi tulang pada sendi.
4. Aspirasi cairan sinovial
5. Biopsi membran sinovial :
Menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas. (Doengus, 2000).
G. Pathofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin
dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal menyebabkan akumulasi asam urat
yang berlebihan dalam darah, selanjutnya akumulasi asam urat dalam darah
membentuk kristal asam urat yang mana kristal asam urat (Uric acid crystal)
merupakan produk akhir metabolisme purin yang dan berkumpul atau menumpuk di
sendi dan jaringan pengikat sebagai hasil dari konsumsi purin yang terlalu
banyak atau metabolisme yang tidak normal, kemudian menumpuk dalam tubuh,
setelah itu menimbulkan iritasi lokal pada sendi dan menimbulkan respon
inflamasi.
H. Pathway
I. Komplikasi
1.
Penyakit batu ginjal
Asam
urat dalam tubuh dikelurkan dalam bentuk air seni melalui ginjal. Dikarenakan
asam urat menciptakan endapan-endapan di dalam ginjal, terlebih jika kadarnya
yang tingi. Umumnya endapan-endapan tesebut berukuran mikro dan dapat secara
alami dikeluarkan melalui saluran kemih. Namun jika ukurannya terlalu besar,
makan akan menimbulkan penyakit batu ginjal.
2.
Muculnya benjolan-benjolan tofi
Gumpalan
yang terbentuk akibat endapan-endapan krisal asam urat dibawah kulit.
3.
Kerusakan pada sendi
Kerusakan
terjadi akibat penyakit gout yang tidak kunjung ditangani. Kristal-kristal
natrium urat yang terus menumpuk dan membentuk tofi didalam tulang rawan dan
tulang sendi, lambat laun akan terus merusak sendi dan bahkan kerusakan
tersebut pada akhirnya menjadi permanen. (www.alodokter.com)
J. Penatalaksanaan
1.
Pengobatan dengan serangan akut dengan Colchicine 0,9 mg (pemberian oral), Colchicine
1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), Phenilbutazone (Butazolidin), Indometachin
(Indocin).
2.
Sendi diistirahatkan
3.
Kompres dingin
4.
Diet rendah purin
5.
Analgesik dan antipiretik
6.
Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan Probenecid
(Benemid) 0,5 g/hari atau Sulfinpyrazole (Anturane) pada pasien yang tidak
terhadap Benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol
(Zyloprim) 100mg 2 kali/hari. (Suratun, 2008).
K. Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi.
2.
Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri persendian
3.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.
L. Fokus Intervensi
Diagnosis Keperawatan
|
Tujuan Keperawatan
|
Intervensi Keperawatan
|
Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
|
Nyeri teratasi
|
1. Kaji intensitas, letak, dan tipe nyeri.
2. Pertahankan pasien dalam posisi nyaman, kaki
tersangga dan sejajar.
3. Timggikan area yang sakit untuk mengurang edema,
dan meningkatkan aliran darah balik vena.
4. Beri analgesik, antipirai/gout, dan anti
inflamasi sesuai program. Observasi efeksamping obat.
5. Jika terjadi nyeri hindari menyentuh atau
menggerakkan sendi.
6. Beri kompres dingin.
|
Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan
nyeri persendian
|
Mobilitas fisik dipertahankan
|
1. Hindari menggunakan sepatu sempit.
2. Tingkatkan aktivitas pasien jika nyeri telah
berkurang.
3. Ambulasi dengan bantuan.
4. Lakukan ROM.
5. Tingkatkan kembali ke aktivitas normal.
|
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
informasi
|
Pengetahuan pasien meningkat
|
1. Beri penjelasan tentang penyakitnya.
2. Beri jadwal pengobatan, nama obat, dosis, dan
efek samping.
3. Jelaskan tentang pentingnya diet. Hindari
makanan tingi purin dan alkohol.
4. Jelaskan pentingnya masukan cairan yang cukup
(2500 ml/hari).
5. Anjurkan kontrol ulang ke dokter (Suratin dkk,
2008).
|
DAFTAR PUSTAKA
Doengus
dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Diterjemahkan oleh : Kariasa I Made, Asih
Y. EGC. Jakarta
Fakultas
Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius, 2001.
Naga S. S. 2012.
Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Diva Prss. Jogjakarta
Reeves,
Gayle Roux, dan Robin L. Keperawatan Medikal
Bedah. Buku 1. Diterjemahkan oleh : Joko S. Salemba Medika. Jakarta
Suratun
dkk. 2008. Klien Gangguan Sistem Musculoskeletal:Seri Asuhan Keperawatan. EGC.
Jakarta
Alodokter.
2105. Penyakit Asam Urat. (online).